Vision
zawartość Twojego koszyka
0 szt.  o wartości: 0,00 zł
Koszyk
  Katalog » Witamina B6
Moje konto    
Witamina B6

Witamina B6 stanowi grupę trzech pokrewnych związków, posiadających podobną aktywność biologiczną: pirydoksyny, pirydoksalu i pirydok-syaminy. Różnią się one obecnością grupy alkoholowej, aldehydowej lub aminowej. W organizmie związki te znajdują się przede wszystkim w postaci fosforylowanej - fosforan pirydoksyny, fosforan pirydoksalu lub fosforan pirydoksyaminy. Wszystkie wymienione postacie witaminy B6 podlegają w organizmie wzajemnym przekształceniom.

Witamiana B6 - Vision

Fosforan pirydoksalu (PLP) jest podstawową koenzymatyczną postacią witaminy B6, w której to postaci wchodzi w skład licznych enzymów pirydoksalowych. Pod kontrolą tych enzymów znajdują się praktycznie wszystkie ważniejsze reakcje przemiany aminokwasów i innych związków azotowych, w szczególności - transaminacja i dekarboksylacja.

Witamina B6 bierze aktywny udział w przemianie tryptofanu. Po pierwsze - jako koenzym kinureninazy w przekształceniu kinureniny do kwasu antranilowego i 3-oksyJrinureniny do kwasu 3-oksyantranilowego i, po drugie - jako koenzym transaminazy kinureninowej w przekształceniu kinureniny i 3-oksykinureniny do kwasu kinureninowego i ksanturenowego, odpowiednio. Katalizowane przez kinureninazę przekształcenie 3-oksykinureniny do kwasu 3-oksyantranilowego stanowi ważny etap biosyntezy kwasu nikotynowego z tryptofanu.

W przemianie aminokwasów zawierających siarkę, Witamina B6 kontroluje drogę przekształcenia metioniny do cysteiny. Metionina jest ważnym donorem grup metylowych w wielu reakcjach metylacji, w szczególności podczas biosyntezy adrenaliny i fosfatydylocholiny oraz metylacji polinukleotydów itd. Funkcję tą pełni metionina w postaci S-adenozylometioniny, która oddając grupę metylową, przekształca się w S-adenozylohomocysteinę. Specyficzna hydrolaza rozkłada S-adenozylohomocysteinę do adenozyny i homocysteiny. Jedną z dróg przemiany homocysteiny jest jej przekształcenie w cysteinę, zachodzące dwuetapowo. W trakcie pierwszego etapu homocysteina kondensuje się z seryną, w wyniku czego powstaje cystationina. Kondensację tę katalizuje syntaza cystationiny, której koenzymem jest PLP. Podczas drugiego etapu, katalizowanego przez inny enzym zależny od pirydoksalu - cystationazę, homocysteina jest rozkładana do homoseryny i cysteiny. Tworzenie cysteiny z metioniny z jednoczesnym pobieraniem jej wraz z pożywieniem stanowi podstawowe źródło tego ważnego aminokwasu zawierającego siarkę. Aktywność cystationazy przy niedostatecznym zaopatrzeniu organizmu w witaminę B6 dość szybko obniża się, na skutek czego następuje nagromadzenie i wydalanie zwiększonej ilości cystationiny, która w normie w moczu praktycznie nie występuje. W związku z tym, określenie poziomu cystationiny w moczu pełni rolę testu w celu oceny stopnia zabezpieczenia organizmu w witaminę B6.

Pośród innych ważnych funkcji tej witaminy w przemianie materii, należy wskazać na udział PLP w syntezie kwasu 6-aminolewulinowego z glicyny i sukcynylo-CoA. Reakcja ta, katalizowana przez syntetazę kwasu 6-aminolewulinowego jest jednym z ważniejszych początkowych etapów biosyntezy porfiryn, będących prekursorami hemoglobiny. Zaburzenie syntezy kwasu 6-aminolewulinowego prawdopodobnie stanowi metaboliczną przyczynę rozwoju niedokrwistości w awitaminozie B6.

ród procesów dekarboksylacji z udziałem PLP, jednym z ważniejszych jest reakcja katalizowana przez dekarboksylazę glutaminianową tkanki mózgowej. W jej rezultacie kwas glutaminowy przekształca się do y-aminomasłowego, którego produkcja stanowi ważny komponent w biochemicznym mechanizmie procesów hamowania w tkance nerwowej. Obniżenie prędkości tworzenia kwasu y-aminomasłowego może mieć duże znaczenie w objawach drgawek w przypadku niedostatecznego poziomu witaminy B6, szczególnie u dzieci, chociaż witamina B6, w funkcjonowaniu tkanki nerwowej oraz mechanizm zaburzeń rozwijających się w awitaminozie B6, odgrywa zdecydowanie bardziej złożoną rolę.

Wszystkie trzy postacie witaminy B6 nieodwracalnie utleniają się do kwasu 4-pirydoksynowego i w takiej postaci wydalane są z moczem. Kwas 4-pirydoksynowy jest biologicznie nieaktywny i stanowi około 85% ostatecznych produktów rozpadu witaminy B6. Jednocześnie z kwasem 4-pirydoksynowym wydalana jest niewielka ilość pirydoksalu i pirydoksyaminy. Przy niedostatecznym spożyciu witaminy B6 spada jej stężenie we krwi i tkankach oraz zmniejsza się wydalanie z moczem kwasu 4-pirydoksynowego. Określenie jego ilości wydalanej z moczem jest szeroko wykorzystywane w celu oceny wysycenia organizmu witaminą B6. W tym celu można przeprowadzać określenie stężenia różnych postaci witaminy B6 w osoczu i komórkach krwi. Najbardziej adekwatny wskaźnik wysycenia organizmu witaminą B6 stanowi zawartość koenzymów pirydoksalowych, głównie pirydoksalo-5-fosforanu (PLP) - podstawowej biologicznie aktywnej postaci witamin z grupy B6, a także fosforanu pirydoksaminy (PAP). Za biochemiczny wskaźnik niedoboru może także służyć wydalanie z moczem patologicznego produktu rozkładu tryptofanu - kwasu ksanturenowego, którego ilość przy tym gwałtownie wzrasta.

Do klinicznych objawów niedoboru witaminy B6 u osób dorosłych należy zaliczyć: uszkodzenia śluzówki jamy ustnej (zapalenie jamy ustnej, zapalenie gardła); łojotokowe i złuszczające zapalenie skóry twarzy, owłosionej skóry głowy, szyi, czasami pleców; nadpobudliwość nerwową, depresję, bezsenność, mdłości; do laboratoryjnych - obniżenie wydalania z moczem kwasu 4-pirydoksynowego; spadek poziomu fosforanu pirydoksalu we krwi; wzrost wydalania z moczem kwasu ksanturenowego po obciążeniu tryptofanem. U noworodków obserwowane jest zahamowanie wzrostu masy ciała, anemia niedobarwliwa z małokrwinkowością, drgawki padaczkopodobne.

Zalecane normy spożycia witaminy B6 w naszym kraju są ustalone dla mężczyzn na poziomie 2 mg/dobę, dla kobiet -1,8 mg/dobę. W wieku podeszłym normy te wzrastają u mężczyzn do 2,2 mg/dobę, u kobiet - do 2 mg/dobę. Zapotrzebowanie na witaminę B6 u kobiet ciężarnych wzrasta o 0,3 mg i u kobiet karmiących - o 0,5 mg/dobę. Dla dzieci w pierwszym roku życia nomia spożycia witaminy B6 wynosi od 0,4 do 0,6 mg/dobę; do 17 roku życia osiąga ona 2 mg/dobę dla chłopców i 1,6 mg/dobę dla dziewczynek. Zapotrzebowanie na witaminę B6 zależy od zawartości białka w pożywieniu. Wg niektórych danych, optymalne spożycie witaminy B6 przy wysokim spożyciu białka powinno wynosić od 1,75 do 2,5 mg/dobę, przy niskim - od 1 do 1,5 mg/dobę.

Istnieją dane o wrodzonym zwiększonym zapotrzebowaniu na witaminę B6, którego przyczyną są genetycznie uwarunkowane zaburzenia wbudowywania fosforanu pirydoksalu w strukturę enzymów zależnych od PLP. Szczególnej uwagi wymaga nasycenie witaminą B6 chorych na gruźlicę, w trakcie kursu leczenia Vanicidem i Eutizonem - antagonistami pirydoksyny. Zapotrzebowanie na witaminę B6 jest podwyższone u nerwowo-psychicznie chorych. Dodatkowe jej spożycie jest niezbędne dla osób poddawanym zatruciom, przede wszystkim dla pracujących z substancjami radioaktywnymi i truciznami chemicznymi.

Spośród produktów spożywczych źródło witaminy B6 stanowią: mięso, wątroba, ryby, jaja (przede wszystkim żółtko), mąka pszenna, ziemniaki, marchew, drożdże.

ród BAD Firmy „Vision International People Group" Witamina B6 wchodzi w skład następujących, biologicznie aktywnych dodatków do żywności: „Nutrimax+", „Pax+", „Lifepak Senior+", „Lifepak Junior+", „Hiper", „Mistik", „Passilat" i „Nortia".

 

Powrót
Koszyk
... jest pusty
Logowanie
Bestsellery
Recenzje
Biuletyn
Chcesz być na bieżąco informowany o nowościach w sklepie ? Podaj nam swój e-mail aby otrzymywać sklepowy biuletyn.
E-mail:
Twoje imię:
828491 wywołań od 02 styczeń 2012