Vision
zawartość Twojego koszyka
0 szt.  o wartości: 0,00 zł
Koszyk
  Katalog » Witamina B12
Moje konto    
Witamina B12

Witamina B12 (kobalamina) reprezentuje grupę pokrewnych związków - pochodnych koryny, posiadających biologiczną (witaminową) aktywność cyjankobalaminy. Ważnymi przedstawicielami tej grupy są: cyjankobalamina, oksykobalamina, akwakobalamina, metylokobalamina i S-dezoksyadenozylokobalamina.

Wszystkie związki, zaliczane do witaminy B12, posiadają złożoną strukturę chemiczną. Składają się one z cyklicznego tetrapirolowego układu koryny z kowalentnie związanym atomem kobaltu i części nukleotydowej - 5,6-dimetylobenzoimidazolu, związanego rybozą z pierścieniem korynowym, a także z atomem kobaltu w położeniu a w stosunku do płaszczyzny pierścienia korynowego. Przedstawiciele grupy witaminy B12 różnią się między sobą charakterem chemicznym drugiego ligandu, związanego z atomem kobaltu w położeniu (3 w stosunku do płaszczyzny pierścienia. W cyjankoba-laminie ligandem jest grupa cyjanowa (CN), w oksykobalaminie - grupa metylowa (CH3) i w dezoksyadenozylokobalaminie - 5'-dezoksyadenozyna, przyłączona do atomu kobaltu 5 atomem węgla dezoksyrybozy.

Witamina B12 - Vision

Oksykobalamina stanowi jedną z naturalnych postaci witaminy B12. W tej formie jest ona transportowana przez białka krwi i gromadzi się w organizmie. Metylokobalamina (CH3B12) i 5'-dezoksyadenozylokobalamina (dAB12) stanowią koenzymatyczne postacie witaminy B12.

Trafiająca do organizmu Witamina B12 jest wchłaniana w jelicie cienkim po połączeniu się w żołądku z tak zwanym „czynnikiem wewnętrznym" Castle'a. Ten produkowany przez okładzinowe komórki żołądka glikoproteid tworzy z witaminą B12 kompleks zdolny współdziałać ze specyficznym receptorem na powierzchni komórek nabłonka jelitowego, który zapewnia wchłanianie witaminy. W przypadku braku „czynnika wewnętrznego" wchłanianie witaminy B12 nie zachodzi.

Witamina B12 w organizmie zwierząt i człowieka pełni rolę katalizatora w dwóch reakcjach enzymatycznych. W postaci metylokobalaminy stanowi ona koenzym N5-metylotetrahydrofolianu: metylotransferazy homocysteinowej, katalizującej resyntezę metioniny z homocysteiny w drodze przeniesienia do niej grupy metylowej kwasu N5-metylotetrahydrofoliowego. Reakcja ta odgrywa wyjątkowo ważną rolę w cyklicznych przekształceniach niezastąpionego aminokwasu - metioniny, który w postaci S-adenozylometioniny służy jako aktywny donor grup metylowych w wielu reakcjach metylacji, głównie w biosyntezie adrenaliny i fosfatydylocholiny, metylacji białek oraz kwasów nukleinowych. Metionina, oddając swoją grupę metylową, przekształca się w homocysteinę. Metylacja homocysteiny z pomocą metylokobalaminy i N5-metylotetrahydrofolianu z udziałem metylotransferazy homocysteinowej zapewnia ponowne wykorzystanie homocysteiny i przekształcenie jej w wyjściowy związek cyklu - metioninę, która może być ponownie wykorzystana zarówno do biosyntezy białek, jak i w procesach metylacji. Jednocześnie reakcja ta zapewnia ciągłą dostawę do cyklu nowych grup metylowych, dostarczanych przez kwas N5-metylotetrahydrofoliowy z różnych źródeł metabolicznych.

Inna koenzymatyczna postać witaminy B12 to dezoksyadenozylokobalamina - niezbędna dla funkcjonowania mutazy metylomalonylo-CoA, katalizującej izomeryzację kwasu metylomalonowego do bursztynowego w postaci odpowiednich pochodnych acylowych koenzymu A. Reakcja ta jest jednym z niezbędnych, końcowych etapów utleniania kwasów tłuszczowych z nieparzystą ilością atomów węgla lub z rozgałęzioną strukturą bocznego łańcucha cholesterolu, węglowego szkieletu aminokwasów: waliny, izoleucyny, treoniny i metioniny, a także utleniania kwasu pirowinogronowego, produkowanego przez mikroflorę jelit, zapewniając przekształcenie tworzących się przy tym trójwęglowych i rozgałęzionych fragmentów do kwasu bursztynowego, utlenianego następnie w cyklu kwasów trikarboksylowych.

Niedobór witaminy B12 prowadzi do ciężkich zaburzeń procesów krwiotwórczych, uszkodzeniu układu nerwowego i pokarmowego. Rozwija się makrocytowa (megaloblastyczna) niedokrwistość nadbarwliwa, leukopenia i małopłytkowość. Zaznacza się rozwój degeneracji tylnich i bocznych pni rdzenia kręgowego, prowadzącej do parestezji, paraliżów i zaburzenia funkcji organów miednicy. Ze strony układu pokarmowego obserwuje się utratę apetytu, zapalenie gardła, bezsoczność, zaburzenie motoryki jelit.

Podstawowymi przyczynami niedoboru witaminy B12 są często zaburzenia jej wchłaniania i wykorzystania, uwarunkowane różnymi przyczynami. Należą do nich: zaburzenie syntezy i wydzielania „czynnika wewnętrznego" Castle'a w przypadku atrofii śluzówki żołądka i jego wycięcia; pojawienie się przeciwciał przeciw „czynnikowi wewnętrznemu" i wytwarzającym go komórkom; usunięcie jelita cienkiego lub jego części, szczególnie jelita krętego; przewlekłe zapalenie jelit - enterocolitis, sprue, inwazja pasożytów jelitowych (bruzdogłowiec szeroki), spożywających witaminę B12. Szczególną grupę stanowią wrodzone, genetycznie uwarunkowane defekty syntezy i struktury „czynnika wewnętrznego"oraz receptorów komórkowych biorących udział we wchłanianiu witaminy BI2 i transportujących ją białek (transkobalaminy I i II).

Niedobór witaminy B12 na tle odżywiania rozwija się podczas długiego braku w pożywieniu produktów zwierzęcego pochodzenia, w szczególności u wegetarian. Niedobór witaminy B12 może także powstać u kobiet ciężarnych i osób cierpiących na przewlekły alkoholizm.

Niedobór witaminy B12 charakteryzuje się spadkiem jej stężenia w surowicy krwi poniżej 150 ng/ml, wydalaniem z moczem poniżej 0,02 mcg/dobę i pojawieniem się w moczu kwasu formiminoglutarninowego po obciążeniu histydyną.

Jedną z podstawowych metod oceny zabezpieczenia organizmu w witaminę B12 jest określenie jej stężenia w surowicy krwi, która w normie wynosi 150-900 pg/ml. Stężenie witaminy może być określone mikrobiologicznie z wykorzystaniem jako testu mikroorganizmów Escherichia coli 113-3-W ostatnich latach w tym celu stosuje się metody radiokonkurencyjnego wiązania z wykorzystaniem „czynnika wewnętrznego" lub transkobalaminy II.

Innym testem oceny zabezpieczenia organizmu w witaminę B12 jest określenie dobowego wydalania kwasu metylomalonowego. Jego poziom gwałtownie wzrasta na skutek obniżenia aktywności mutazy metylomalonylo-CoA, zależnej od dezoksyadenozylokobalaminy. W celu określenia ilości kwasu metylomalonowego stosuje się metody chromatografii gazowej lub wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej z detekcją metodą spektrometrii masowej.

Ponieważ częstą przyczyną deficytu witaminy B12 jest zaburzenie jej wchłaniania, to ważne znaczenie diagnostyczne mają testy oceniające stan tego procesu (test Shillinga ze znakowaną cyjanokobalaminą).

Zalecane ilości spożycia powinny być dostateczne nie tylko aby zapobiec niedokrwistości, ale i w celu utworzenia zapasów witaminy w wątrobie. Zgodnie z krajowymi zaleceniami, dla dzieci od urodzenia do 10 lat wartość ta wzrasta stopniowo od 0,3 do 2 mcg/dobę. Dla pozostałych grup wiekowych wynosi ona 3 mcg/dobę, dla kobiet ciężarnych i karmiących piersią wzrasta do 4 mcg/dobę.

Z produktów spożywczych głównym źródłem kobalaminy dla człowieka są produkty pochodzenia zwierzęcego: mięso, wątroba, nerki, twaróg, ser.

ród BAD firmy „Vision International People Group" Witamina B12 wchodzi w skład następujących, biologicznie aktywnych dodatków do żywności: „Nutrimax+", „Pax+", „Lifepak Senior+", „Lifepak Junior+", „Hiper", „Mistik", „Passilat" i „Nortia".

 

Powrót
Koszyk
... jest pusty
Logowanie
Bestsellery
Recenzje
Biuletyn
Chcesz być na bieżąco informowany o nowościach w sklepie ? Podaj nam swój e-mail aby otrzymywać sklepowy biuletyn.
E-mail:
Twoje imię:
828513 wywołań od 02 styczeń 2012